心脏是高血压作用的重要靶器官。高血压的心脏损害就是从心肌肥厚到心脏扩大、再到心力衰竭，一步步走过的。

看一个真实的病例。

半月前的一次门诊，来了一位52岁的大叔。

(资料图)

大叔最近1周来常常感到胸闷气短，尤其是清晨以及上楼等活动时明显，休息休息、喘喘气就可以缓解。听到这样的病情，联系到年龄性别，很容易使人想到冠心病。

再问一下，大叔有10多年的高血压病史，从没治疗过，平时也不测血压。

测血压176/108mmHg，心率72次/分，心律整齐，肺里也没有听到罗音。

高血压也会影响心脏，先检查一下吧。

心电图显示左心室高电压，这跟高血压倒是符合。颈动脉有内中膜增厚和斑块，和高血压也算一致。

心脏超声问题就严重了，左心房、左心室都扩大了，左心房前后径41mm，左心室前后径（舒张/收缩）是71/61mm，都明显超出正常值了；但是心室肌是肥厚的，室间隔12mm，左心室后壁11mm；最主要的是心脏左心室射血分数，只有27%，正常是要50%以上的。所以，超声的诊断意见是，符合扩张型心肌病改变，心功能不全。

患者的尿微量白蛋白也增高了，41.6mg/L，尿白蛋白/尿肌酐70.05mg/g，也是明显升高了，提示肾脏也有损害。

问题回到了临床。患者的心脏扩大、心力衰竭，是高血压性心脏病？还是扩张型心肌病？

作为临床医生，还是考虑高血压性心脏病导致的心脏扩大、心力衰竭更符合患者的情况。

有这么几个理由。

首先，按照医学上“一元论”的原则，就是尽量以一个原因解释疾病，那么，以高血压这个原因，是可以解释患者心脏改变的。那就不要又是高血压、又是心肌病了。

第二，扩张型心肌病的心室壁，一般都是变薄的。而高血压的心脏改变，开始是心肌肥厚，然后是心脏扩大。这位患者的心脏这么扩大了，心室壁还是肥厚的，不支持扩张型心肌病。

第三，扩张型心肌病到了心力衰竭，血压一般是偏低的。而这位患者，这么大的心脏，还是这么高的血压，二级高血压，接近三级高血压水平了。

因此，这位患者的心脏扩大、心力衰竭，还是以高血压、高血压性心脏病解释比较好。治疗上，就是降低血压、改善心衰。

为患者处方了沙库巴曲缬沙坦，150mg 每日2次；左氨氯地平2.5mg，每日1次。

沙库巴曲缬沙坦，可以降压，抑制心肌纤维化、改善心室重构，利钠利水，因而可以改善心衰，还可以保护肾功能。一般起始剂量是每天200mg，降压可以每天1次，治疗心衰则是每天分两次。考虑到这位患者血压比较高，起始用了每天300mg。

患者是二级高血压。一般二级高血压，起始就要求联合用药，因为单一用药预计血压降不达标。而已经心衰的高血压患者，也希望能够尽早达标。选择左氨氯地平，一是氨氯地平和沙库巴曲缬沙坦有协同作用，左氨氯地平引起下肢水肿的不良反应也比较少；二是患者已经有心衰，而钙拮抗剂有抑制心肌收缩的作用。但研究证实，氨氯地平、非洛地平对于心衰患者的心功能没有负面影响；还有，左氨氯地平是个长效药，起效慢一些，但作用平稳持久。

一周后，患者复诊。

活动时胸闷气短的症状明显改善。

测血压138/88mmHg，已经初步达标。因为心衰患者降压的目标值是＜130/80mmHg。

复查心脏超声，左心室射血分数由27%升高至34%，改善了，和临床表现一致。

这样，从治疗后的反应，也支持高血压性心脏病、心脏扩大、心力衰竭的诊断。

高血压的心脏损害，就是从心肌肥厚到心脏扩大、再到心力衰竭，这样一步步走过的。

最初是心肌肥厚，左心室肥厚。

心脏射血主要是左心室，左心室收缩，把血液射入大动脉。高血压的时候，左心室射血面临的阻力就大了，需要格外用力。总是用力，心肌就会肥厚。再加上交感神经、肾素-血管紧张素系统过度兴奋，分泌神经内分泌激素的加持，也会促使心肌肥厚，这在医学上说，就是“心肌重构”。

肥厚的心肌舒张不好，所以高血压、心肌肥厚的患者心脏舒张功能减低。肥厚的心肌容易缺血，因为血管是有数的，供血也是有限的；缺血的心肌会损伤，损伤修复就会有瘢痕、纤维化，这样，心肌的收缩能力也就逐渐降低了。

接下来，心脏就扩大了。

肥厚缺血、受到损伤、经过“重构”的心肌质量下降，收缩的力道也就不足，慢慢心脏就扩大了。

心脏扩大，舒张不开，收缩无力，心功能就衰竭了。

衰竭的心脏，心脏里的血液射不出去，静脉血回流到心脏就会受阻，就会淤血。肺淤血，就会胸闷气短，严重时不能平卧，咳嗽、喘憋，还容易肺部感染；全身静脉淤血，就会水肿、少尿，肝大，吃不下饭。心衰的时候，心脏射血减少，全身供血不足，就会营养不良。

再加上高血压还会损伤血管呢！还会发生动脉粥样硬化呢！肥厚损伤的心脏再加上冠状动脉粥样硬化，心肌更是供血不足，要是再有个心肌梗死，心功能就更差了。

高血压不及时降压治疗，心脏的损害就这样一步步走过，心血管事件链就这样形成了。

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